Muchos son los posibles planes de vacunación para nuestra mascota, los laboratorios proponen su plan, los criadores proponen el suyo, pero el único realmente capacitado para proponer y realizar la correcta inmunización es su veterinario, él conoce la incidencia de cada enfermedad en su zona, pudiendo, de esta manera coordinar un perfecto plan de inmunización.
El cachorro recibe una primera inmunidad de su madre debido a los anticuerpos contenidos en el calostro, estos se transmiten principalmente durante las primeras 24 horas de vida al mamar, estos anticuerpos luego desaparecen por lo tanto el cachorro no estará protegido si no se comienza la vacunación.
Los cachorros nacen con parásitos porque la madre se los ha transmitido a través de la placenta y luego con la leche en la lactancia, por eso es muy importante desparasitarlos antes de su primera vacuna.
Si tus perros son Rotweiller, Husky, Dobermann o Golden o tienen algo de estas razas dentro de su herencia genética, puedes colocar la primera dosis de PARVOVIRUS antes de los 45 días (la de bajo pasaje viene para administrar a partir los 30 días) porque estas razas son muy susceptibles a esta enfermedad.
Plan de vacunación:
- A los 45 días de vida primera dosis de PARVOVIRUS.
- A las 9 semanas de edad se dará la segunda vacuna que será para protección contra MOQUILLO CANINO, ADENOVIRUS TIPO 2, HEPATITIS INFECCIOSA C y LEPTOSPIROSIS.
- Y la segunda dosis de PARVOVIRUS. Opcional CORONAVIRUS.
- A las 12 semanas de vida se repite una dosis de la vacuna anterior y la tercera de PARVOVIRUS.
- A partir de los 4 meses de edad se vacunará contra la RABIA.
- Luego hay que repetir anualmente la vacuna QUINTUPLE (PARVOVIRUS / MOQUILLO / HEPATITIS / PARAINFLUENZA/ LEPTOSPIROSIS) y RABIA.
Se DESPARASITA con cada vacunación porque además de eliminar los parásitos, el antiparasitario estimula las defensas y ayuda a que la vacuna produzca un mejor efecto inmunizante. Luego de terminado el plan de vacunación se DESPARASITA en forma periódica cada 4 MESES y con cada revacunación.Dra Laura B. Fioritotiendanimal.com
| Calendario de vacunaciones para tu perro |
| Quien mejor puede aconsejar la pauta vacunal de un cachorro o perro es el veterinario, ya que analizará las características individuales de cada perro y escogerá la que más le proteja.
Es importante vacunar a los cachorros y a los perros adultos correctamente contra las enfermedades más comunes: Parvovirosis, Moquillo, Hepatitis, Leptospirosis, Tos de las Perreras, enfermedad de Lyme, Coronavirus y Rabia. El tipo de vacuna y pauta de la vacunación dependerá de:
– Si el cachorro tiene 6 semanas: vacuna sencillita frente a Parvovirosis y Moquillo y 2 polivalentes. – Si tiene 2 meses o más: se ponen 2 polivalentes separadas por 3-4 semanas. En primovacunación conviene poner al menos 2 dosis, y repetirla 1 vez al año.
El Pastor Alemán, Rottweiler, Bóxer y Pit Bull, entre otras, presentan un elevado riesgo de padecer Parvovirosis, Moquillo y Coronavirus, por lo que deben ser vacunados especialmente contra estas enfermedades víricas.
Es importante para las defensas del cachorro que la madre esté correctamente vacunada y desparasitada. También influye, lógicamente, que tanto él como su madre estén bien alimentados, con un peso corporal correcto: así su estado inmunológico será mejor y, en caso de infección vírica o bacteriana, podrá hacer frente a dichas infecciones. Los cachorros o perros con un deficiente estado inmunológico deberán seguir unas pautas vacunales más completas para poseer suficientes defensas.
Determinadas áreas geográficas presentan una mayor prevalencia de enfermedades tales como Moquillo, Parvovirosis,… En zonas rurales, en las que no todos los animales están vacunados adecuadamente, o en áreas en las que existen perros asilvestrados, el riesgo de enfermedades víricas es mayor, y la vacunación debe ser más completa.
Los cachorros o perros que convivan con otros perros (criaderos, residencias), acudan a exposiciones de belleza o de agility, los que se dediquen a cría o a la caza, presentan un mayor riesgo de contraer enfermedades víricas por lo que su vacunación debe ser estricta y completa, incluyendo especialmente la vacuna frente a la tos de las perreras. Los perros que habiten en zonas en las que el riesgo de infección por garrapata sea elevado, deberán ser vacunados contra la Enfermedad de Lyme. Existen varias pautas de vacunación, por lo que lo mejor es que te informe el veterinario. En rasgos generales, podríamos recomendar el siguiente calendario vacunal, pero recordemos que cada perro puede requerir vacunaciones adicionales:
Tu precioso cachorro acaba de llegar, estás deseando bajarlo al parque y enseñárselo a tus amigos y conocidos. ¡Cuidado! Debes evitar el contacto con otros perros hasta que haya recibido todas las vacunas y esté protegido. Al sacarlo y ponerlo en contacto con otros perros, o lugares frecuentados por éstos, estará expuesto a enfermedades y por el momento no está inmunizado. Por otro lado para que se socialice bien, debe estar en contacto con el mundo exterior, para acostumbrarse a la gente y al ruido de la calle, pero evita en todo momento exponerlo innecesariamente. Por supuesto si puedes pasearlo en brazos o llevarlo a un jardín particular donde no haya perros no vacunados. |
El virus causante del moquillo canino neurológico afecta a diversas especies animales y causa una importante serie de signos clínicos, cuya aparición dependerá, fundamentalmente, de la respuesta inmune del hospedador. En este artículo se realiza una exhaustiva revisión de la epidemiología, patogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento de esta enfermedad infecciosa del sistema nervioso.
Hospital Veterinari Molins
Imágenes cedidas por los autores
El virus del moquillo canino pertenece al género Morbillivirus y familia Paramyxoviridae. Es un virus ARN capaz de codificar proteínas para su estructura, tanto de envoltorio como de núcleo. En su envoltorio tiene hemaglutininas (H), cuya función es unirse a las células huésped, proteínas de matriz (M), de fusión 1 (F1) y de fusión 2 (F2). Estas tres últimas están implicadas en la penetración en la célula huésped.
Entre las proteínas que protegen al genoma están la grande (L) y la polimerasa (P), que son funcionales y forman parte del complejo polimerasa. La proteína de la nucleocápside (N) es estructural y protege al ARN.
Otras especies susceptibles al moquillo canino son el coyote, dingo, lobo, zorro, mustélidos (hurón, marta, visón), prociónidos como el mapache, osos, herpéstidos (mangosta, suricata), y grandes felinos como el león, jaguar, ocelote y guepardo. También puede haber infecciones por morbilivirus en humanos (sarampión, rubeola), equinos, bovinos, porcinos, delfines y focas.
El virus del moquillo canino es muy lábil fuera del animal. Es susceptible a la luz ultravioleta, al calor y a la sequedad. Se elimina bien con soluciones con éter, cloroformo, fenol o amonio cuaternario. En climas fríos puede resistir semanas a temperaturas de entre 0 ºC y 4 ºC.
Epidemiología
La enfermedad se contagia a través de aerosoles; los perros afectados lo eliminan a partir de secreciones del aparato respiratorio, digestivo y también en la orina. Esto ocurre a partir de los 7 días posinfección. Entre el 25 y el 75% de los perros susceptibles presentan enfermedad subclínica, y eliminan el virus sin mostrar signos de enfermedad.
La inmunidad que desarrollan muchos perros puede prolongarse 2-3 años, pero los perros no revacunados pueden perder dicha inmunidad y ser infectados en periodos de estrés o inmunosupresión. Los cachorros de entre 3 y 6 meses de edad son los que están más predispuestos a la infección, ya que esta edad coincide con el descenso de la inmunidad maternal. Tanto a nivel sistémico como neurológico, los perros pueden ser susceptibles a cualquier edad.
Se describe menor prevalencia en perros braquicefálicos que en dolicocefálicos. La infección por el virus del moquillocanino se da con mayor facilidad en perreras y en perros que mantienen contacto con animales salvajes.
Es un virus extendido globalmente, y se producen casos en toda América, Europa, norte y sureste de Asia, África y Australia. Algunas de las cepas más neurotróficas son la Snyder Hill (polioencefalomielitis), la A75/17 y la R252 (desmielinización).
Patogénesis
El virus del moquillo canino infecta los epitelios de múltiples tejidos del organismo. Después de entrar en el huésped por vía de aerosol, se replica en los macrófagos y monocitos de las tonsilas, el epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales, alcanzando el pico de replicación de partículas víricas en 2-4 días. A partir de entonces empieza la viremia, y el virus alcanza el sistema digestivo (estómago, intestino delgado), hígado, médula ósea, bazo y otros tejidos linfoides. En este momento habrá fiebre y linfopenia. Varios días después ocurrirá una segunda viremia, con la llegada de virus a las células epiteliales de los ojos, la piel y el sistema nervioso central. A partir de entonces empieza a eliminarse a través de los epitelios respiratorio, gastrointestinal y urinario.
La presentación de signos de enfermedad depende, principalmente, de la respuesta humoral del animal infectado. Si falla en su respuesta inmunitaria va a desarrollar enfermedad multisistémica con persistencia del virus en los tejidos y probable muerte del animal. Si el huésped monta una respuesta humoral inadecuada, pero al menos existente en bajos niveles, mostrará enfermedad leve o inaparente. Estos animales pueden eliminar virus hasta los 60-90 días posinfección. Si monta una respuesta de anticuerpos adecuada no manifestará signos de enfermedad.
La presencia de virus en el sistema nervioso central ocurrirá en fases tardías de la enfermedad (14-20 días posinfección) en aquellos animales sin respuesta inmunitaria o respuesta muy baja. La prevalencia del virus en el sistema nervioso de animales con buena respuesta humoral es baja.
Inmunidad del sistema nervioso y moquillo canino
El virus del moquillo canino causa inmunosupresión marcada debido a la infección en linfocitos T y B, siendo los T los más afectados. La linfopenia se debe principalmente al descenso de los linfocitos CD4+. La entrada del virus al sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir a través de plaquetas o células mononucleares, o bien las partículas víricas pueden acceder libres a los espacios perivasculares de meninges y a los plexos coroideos del IV ventrículo y del epitelio ependimario. Hasta hace pocos años se postulaba la teoría del privilegio inmunitario cerebral, que consiste en una menor reactividad inmunitaria del cerebro que permitía evitar mayor lesión.
Ahora se sabe que el SNC tiene capacidad de activar su sistema de defensa aunque expresa menor cantidad de moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) de clase II. Durante la infección por moquillo la microglía activada expresa más genes del CMH, sobre todo en la forma desmielinizante. Este tipo tiene lugar de forma aguda/subaguda y ocurre durante el periodo de mayor inmunosupresión. Se ha detectado material genético vírico en los oligodendrocitos, células productoras de mielina en el SNC. El virus del moquillo provoca disfunción metabólica y morfológica en dichas células dando así lugar a una menor producción de mielina y, finalmente, desmielinización sin inflamación.
La enfermedad crónica se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular y humoral causando manguitos perivasculares de varias capas de grosor con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En esta reacción inmunomediada los oligodendrocitos sufren el daño de forma indirecta.
La persistencia de virus en el SNC puede ser debida a diversas razones. El virus se replica de forma incompleta para no ser detectado por el sistema inmunitario. Los linfocitos, responsables de la inmunovigilancia, no pasan de los espacios perivasculares.
| Figura 1. Resonancia magnética. Corte transvesal ponderado en T2 en el tálamo. Se aprecia una señal hiperintensa en hemisferio cerebral izquierdo que afecta tanto a la sustancia blanca como a la gris. Si bien es una imagen compatible con encefalitis, no es específica de moquillo, ya que tiene un diagnóstico diferencial muy amplio. |
Diagnóstico del moquillo neurológico
El diagnóstico de la infección por el virus del moquillo canino neurológico puede llegar a ser complejo, como el de la mayoría de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso. Existen, principalmente, dos inconvenientes: los signos neurológicos nunca son específicos de enfermedad sino de una localización neuroanatómica. En segundo lugar, debe demostrarse que estos signos son debidos al moquillo. Por tanto, las pruebas diagnósticas deben evidenciar la presencia del virus en el SNC.
En la hematología puede verse linfopenia durante las primeras fases de la infección (viremia) y se ha visto en el 57% de los casos descritos. También se ha descrito trombocitopenia en algunos casos. La bioquímica de los animales con moquillosuele ser normal.
La inmunofluorescencia directa para antígeno de moquillo en raspados conjuntivales es una técnica muy usada y suele ser positiva en la mayoría de casos. También se ha descrito para sedimento de orina y de lavado traqueal.
La resonancia magnética (RM) y analítica del líquido cefalorraquídeo (LCR) reflejan el estado del SNC pero dan resultados muy variables y poco específicos (figura 1). La técnica con mayor especificidad es la RT-PCR y puede aplicarse en LCR, orina, tonsilas, sangre entera o muestras conjuntivales. Actualmente existen diversas técnicas de PCR; una de ellas es la CODEHOP (consensus and degenerate hybrid oligonucleotide primer) la cual no se limita al estudio de un solo patógeno sino que lo hace de forma más genérica y detecta la presencia de bacterias o virus de forma muy sensible. Es una técnica poco específica, pero ya se ha usado para detectar paramixovirus en casos de moquillo (PCR pan-virales).
Otro método de diagnóstico para el moquillo es la inmunohistoquímica (IHQ) para detectar antígeno vírico que también tiene gran especificidad. Se ha descrito en piel, mucosa nasal y cojinetes plantares. También se puede usar con tejido nervioso en muestras de necropsia. La IHQ ha demostrado una especificidad para moquillo entre el 88 y el 96%.
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Signos neurológicos en perros con moquillo
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Neuropatología del moquillo canino
Pueden aparecer cambios tanto en la sustancia blanca (leucoencefalomielitis o LEM) como en la sustancia gris (polioencefalomielitis o PEM). Las dos formas de inflamación pueden verse juntas en el mismo perro pero, normalmente, tiene lugar la afectación de la sustancia gris primero, que ocurre 1 semana posinfección con inflamación no supurativa. Estos animales suelen morir en 2-3 semanas presentando síndromes convulsivos. Si el animal tiene una buena respuesta inmune o la enfermedad neurológica progresa, entonces se observa la afectación de la sustancia blanca, que ocurre aproximadamente 3 semanas posinfección. La LEM es la forma más frecuente de moquillo neurológico y es siempre posterior a la PEM subclínica. La PEM consiste en inflamación en forma de manguitos perivasculares formados por células mononucleares, degeneración neuronal y gliosis. En ocasiones, pueden observarse inclusiones intracitoplasmáticas en astrocitos. También puede verse hipertrofia de los vasos sanguíneos. Es muy característica de esta forma la necrosis laminar cortical. La PEM se da en corteza cerebral, núcleos basales, tronco encefálico y médula espinal. La LEM tiene predilección por los pedúnculos cerebelosos, tractos ópticos, fórnix hipocampal y sustancia blanca medular. En esta forma se observa desmielinización sin inflamación (figura 2). A las 4-5 semanas posinfección puede observarse encefalomielitis necrotizante no supurativa que sigue a la desminelinización de la fase anterior.
| Figura 2. Desmielinización y espongiosis en la sustancia blanca cerebelar en un perro con moquillo (H/E x15). Cortesía Martí Pumarola (Servei Diagnòstic de Patología Veteriànria, UAB). |
Si el animal presenta convulsiones debe utilizarse fenobarbital entre 2-5 mg/kg/12 h. por vía intravenosa, intramuscular u oral. Si se presenta en status epilepticus se utiliza el protocolo establecido para este tipo de urgencia. La dexametasona a dosis única (2,2 mg/kg i.v) ha mostrado cierto éxito, aunque transitorio, en el tratamiento del edema cerebral. También se han descrito corticoesteroides en el tratamiento de la neuritis óptica con resultados muy variables. Se ha visto que la ribavirina puede inhibir la replicación in vitro del virus.
La inmunidad después de la infección natural o de la vacunación puede persistir, al menos, durante 3 años. El 97% de la inmunidad de la madre frente al virus del moquillo canino se traspasa mediante calostro y puede durar hasta 8 semanas. Los cachorros que no han recibido calostro tienen inmunidad hasta la primera-cuarta semana de vida.
Actualmente se utilizan vacunas vivas modificadas para la inmunización, ya que proporcionan una protección mucho más duradera que las vacunas de antígeno inactivado. Estas últimas se usan en animales salvajes o exóticos. La desventaja de las vacunas vivas inactivadas es la posibilidad de inducir encefalitis posvacunal en cachorros entre los 3-20 días de la vacunación. Suelen ser animales inmunosuprimidos y presentan convulsiones generalizadas, movimientos repetitivos de la mandíbula con sialorrea, para/tetraparesia, signos vestibulares o medulares.
Se ha descrito la utilización de la vacuna del sarampión para conseguir protección contra el moquillo, ya que son dos virus muy parecidos antigénicamente. En comparación con las vacunas específicas de moquillo, la del sarampión parece que no produce una tasa de anticuerpos tan elevada. Otro inconveniente es que con ésta estamos introduciendo en la sociedad un posible patógeno humano.
Existen diversos motivos por los que un animal vacunado de moquillo puede manifestar igualmente signos de infección: mal manejo en el transporte y refrigeración de las vacunas, cirugías, tratamiento con glucocorticoides e infección con parvovirus concomitante.
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Bibliografía
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Maretlla V, Elia G, Buonavoglia C. Canine distemper virus. Emerging and reemerging virases of dogs and cats, pg 787-798. Veterinary Clinics of North America, vol.38, nº4 July 2008.
Nghiem P.P, Schatzberg S.J. Conventional and molecular diagnostic testing for the acute neurologic patient. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 20(1)2010, pg 46-61.
Schatzberg S.J, Nghiem P.P. Infectious and inflammatory diseases of the CNS, pg 341-62. Small Animal Neurological Emergencies (S.Platt, L.Garosi). Manson publishing 2012.
Summers B.A, Cummings J.F, de Lahunta A. Inflamatory diseases of the central nervous system, pg 102. Veterinary neuropathology. Mosby 1995.
Zurbriggen A, Vandevelde M. The pathogenesis of nervous distemper. Progress in veterinary neurology, Vol.5, nº3, 1994. pg109-115.
Veterinaria: La gastritis en perros.
Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.
El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.
Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.
Prevalencia
Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.
Patogenicidad
La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.
Potencial zoonótico
La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.
Diagnóstico clínico
El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.
Evaluación de biopsias gástricas
A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.
Diagnóstico no invasivo
La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.
Tratamiento
La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.
Fuente de información:
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Veterinaria: La gastritis en perros.
Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.
El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.
Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.
Prevalencia
Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.
Patogenicidad
La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.
Potencial zoonótico
La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.
Diagnóstico clínico
El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.
Evaluación de biopsias gástricas
A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.
Diagnóstico no invasivo
La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.
Tratamiento
La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.
Fuente de información:
http://argos.portalveterinaria.com/
La dermatofitosis, hongos. Mi perro tiene hongos.
Esta es una de las frases que se escuchan con frecuencia en la Clínica. También habréis podido escuchar esta otra: “mi perro tiene tiña”. en ambos casos estamos hablando del mismo proceso, de la enfermedad conocida por dermatofitosis.
La dermatofitosis consiste en una infección de la piel debida a unos hongos conocidos por dermatofitos. Se afectan las capas más superficiales , pelos y, a veces, las uñas de los perros.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARESHay varios agentes causantes, que sólo nombraré pues hablar de ellos no viene al caso para lo que de verdad nos interesa. Como decía, los agentes que con más frecuencia producen esta enfermedad son Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. El más frecuente en el caso de los perros es el M. canis, que puede llegar a presentarse en un 70% de los casos de dermatofitosis.
Esta enfermedad puede afectar a perros de todas las edades aunque suele ser más frecuente su presentación en animales jóvenes, los cuales aún no tienen bien desarrollado su sistema inmune, y tamién aparece con más frecuencia en animales que sufren procesos de inmunodepresión.
Como decía al principio es esta una enfermedad contagiosa tanto para los animales como para las personas que conviven con ellos. Ese contagio se puede producir tanto por un contacto directo como a través de objetos que contengan restos de descamación y pelos infectados.
La forma de presentación de esta enfermedad es muy variada. Lo normal es que aparezca en nuestro perro una pequeña calvita redondeada, levemente inflamada y que no suele cursar con picor. Se suele presentar en la cabeza y también en los miembros. Normalmente aparece una o dos calvitas y suele ser un proceso autolimitante, lo que quiere decir que el proceso va a ir remitiendo, incluso sin tratamiento, conforme el sistema defensivo de nuestro perro se ponga en marcha.
A veces el proceso no se queda en esa calvita inicial sino que se puede generalizar extendiéndose por todo el cuerpo del perro afectado, llegando algunos casos a ser bastante graves. Hay más formas de presentación de esta enfermedad pues también puede aparecer lo que se denomina un kerion, lesión de forma circular, muy enrojecida e inflamada y que se debe a que hay una afectación más profunda de la piel con foliculitis y foruculosis.
También puede la enfermedad afectar a las uñas de nuestros perros, afección conocida por onicomicosis y que va a originar que las uñas afectadas se vuelvan frágiles y quebradizas, que se deformen, etc. y es un proceso bastante complicado de tratar y que tiende a la cronicidad.
¿Cómo sé si mi perro tiene hongos? Cuando vemos en nuestro perro, sobre todo si es un cachorrito, lesiones de tipo alopécico (calvitas), un poco enrojecidas, con cierta descamación, podemos sospechar de esto. Hay que tener en cuenta que hay multitud de formas de presentación de la enfermedad y también debemos saber que los síntomas son muy similares o idénticos a otros procesos como puede ser la sarna demodécica, foliculitis bacteriana, afecciones queratoseborreicas, etc.
No debemos olvidar que esta enfermedad puede ser contagiosa para las personas. En los seres humanos se puede manifestar con la aparición de lesiones circulares, inflamadas, enrojecidas y que pican mucho.
Cuando acudimos a nuestro veterinario de confianza, realizará un examen general de nuestro perro. Recordemos que esta enfermedad suele aparecer cuando el sistema inmune está comprometido y debemos descartar otras enfermedades que pueden ser más serias para nuestro perro que la infección por dermatofitos.
Tras el examen general se procede a realizar el estudio dermatológico y en él se suelen realizar diversas pruebas como son el uso de la lámpara de Wood, que es una lámpara de luz ulravioleta y que da lugar a la aparición de fluorescencia en el pelo de las zonas afectadas ( en algunos casos); también se hace un tricograma, estudiando el pelo para ver si se localizan alteraciones compatibles con la enfermedad o se visualizan los dermatofitos. Otra prueba es el raspado de piel, pues ya sabemos que hay otras enfermedades que originan las mismas lesiones como es el caso de la sarna demodécica. También se realizan cultivos en medios especiales para diagnóstico e identificación del dermatofito causante del proceso y, en casos más complicados, también se puede recurrir a la biopsia de la lesión.
Una vez que se confirma el diagnóstico de la dermatofitosis debemos recurrir a instaurar el tratamiento pertinente, el cual incluirá un tratamiento tópico, que a veces requiere el rasurado del animal afectado, y un tratamiento sistémico con los medicamentos que nuestro veterinario considere que se adapten mejor a nuestro caso en concreto. Recordad que debemos tratar no solo al animal afectado sino también el ambiente, es decir, no descuidemos la posible contaminación ambiental por el hongo. Así se aconseja el lavar la cama de nuestro perro, fundas de los sofás, si se sube en ellos, alfombras si las hay, etc. pues ahí pueden quedar restos contaminados que puedan dar lugar al contagio de otros animales o de alguna persona.
Nuestro veterinario seguirá la evolución del caso hasta su curación y deberemos mantener el tratamiento de nuestro perro hasta que le den el alta.
Más información sobre enfermedades de la piel en los perros
Como siempre, queremos recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestro Servicio de Urgencias 24 horas así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas y donde podéis consultar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
La dermatofitosis, hongos. Mi perro tiene hongos.
Esta es una de las frases que se escuchan con frecuencia en la Clínica. También habréis podido escuchar esta otra: “mi perro tiene tiña”. en ambos casos estamos hablando del mismo proceso, de la enfermedad conocida por dermatofitosis.
La dermatofitosis consiste en una infección de la piel debida a unos hongos conocidos por dermatofitos. Se afectan las capas más superficiales , pelos y, a veces, las uñas de los perros.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARESHay varios agentes causantes, que sólo nombraré pues hablar de ellos no viene al caso para lo que de verdad nos interesa. Como decía, los agentes que con más frecuencia producen esta enfermedad son Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. El más frecuente en el caso de los perros es el M. canis, que puede llegar a presentarse en un 70% de los casos de dermatofitosis.
Esta enfermedad puede afectar a perros de todas las edades aunque suele ser más frecuente su presentación en animales jóvenes, los cuales aún no tienen bien desarrollado su sistema inmune, y tamién aparece con más frecuencia en animales que sufren procesos de inmunodepresión.
Como decía al principio es esta una enfermedad contagiosa tanto para los animales como para las personas que conviven con ellos. Ese contagio se puede producir tanto por un contacto directo como a través de objetos que contengan restos de descamación y pelos infectados.
La forma de presentación de esta enfermedad es muy variada. Lo normal es que aparezca en nuestro perro una pequeña calvita redondeada, levemente inflamada y que no suele cursar con picor. Se suele presentar en la cabeza y también en los miembros. Normalmente aparece una o dos calvitas y suele ser un proceso autolimitante, lo que quiere decir que el proceso va a ir remitiendo, incluso sin tratamiento, conforme el sistema defensivo de nuestro perro se ponga en marcha.
A veces el proceso no se queda en esa calvita inicial sino que se puede generalizar extendiéndose por todo el cuerpo del perro afectado, llegando algunos casos a ser bastante graves. Hay más formas de presentación de esta enfermedad pues también puede aparecer lo que se denomina un kerion, lesión de forma circular, muy enrojecida e inflamada y que se debe a que hay una afectación más profunda de la piel con foliculitis y foruculosis.
También puede la enfermedad afectar a las uñas de nuestros perros, afección conocida por onicomicosis y que va a originar que las uñas afectadas se vuelvan frágiles y quebradizas, que se deformen, etc. y es un proceso bastante complicado de tratar y que tiende a la cronicidad.
¿Cómo sé si mi perro tiene hongos? Cuando vemos en nuestro perro, sobre todo si es un cachorrito, lesiones de tipo alopécico (calvitas), un poco enrojecidas, con cierta descamación, podemos sospechar de esto. Hay que tener en cuenta que hay multitud de formas de presentación de la enfermedad y también debemos saber que los síntomas son muy similares o idénticos a otros procesos como puede ser la sarna demodécica, foliculitis bacteriana, afecciones queratoseborreicas, etc.
No debemos olvidar que esta enfermedad puede ser contagiosa para las personas. En los seres humanos se puede manifestar con la aparición de lesiones circulares, inflamadas, enrojecidas y que pican mucho.
Cuando acudimos a nuestro veterinario de confianza, realizará un examen general de nuestro perro. Recordemos que esta enfermedad suele aparecer cuando el sistema inmune está comprometido y debemos descartar otras enfermedades que pueden ser más serias para nuestro perro que la infección por dermatofitos.
Tras el examen general se procede a realizar el estudio dermatológico y en él se suelen realizar diversas pruebas como son el uso de la lámpara de Wood, que es una lámpara de luz ulravioleta y que da lugar a la aparición de fluorescencia en el pelo de las zonas afectadas ( en algunos casos); también se hace un tricograma, estudiando el pelo para ver si se localizan alteraciones compatibles con la enfermedad o se visualizan los dermatofitos. Otra prueba es el raspado de piel, pues ya sabemos que hay otras enfermedades que originan las mismas lesiones como es el caso de la sarna demodécica. También se realizan cultivos en medios especiales para diagnóstico e identificación del dermatofito causante del proceso y, en casos más complicados, también se puede recurrir a la biopsia de la lesión.
Una vez que se confirma el diagnóstico de la dermatofitosis debemos recurrir a instaurar el tratamiento pertinente, el cual incluirá un tratamiento tópico, que a veces requiere el rasurado del animal afectado, y un tratamiento sistémico con los medicamentos que nuestro veterinario considere que se adapten mejor a nuestro caso en concreto. Recordad que debemos tratar no solo al animal afectado sino también el ambiente, es decir, no descuidemos la posible contaminación ambiental por el hongo. Así se aconseja el lavar la cama de nuestro perro, fundas de los sofás, si se sube en ellos, alfombras si las hay, etc. pues ahí pueden quedar restos contaminados que puedan dar lugar al contagio de otros animales o de alguna persona.
Nuestro veterinario seguirá la evolución del caso hasta su curación y deberemos mantener el tratamiento de nuestro perro hasta que le den el alta.
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La dermatofitosis consiste en una infección de la piel debida a unos hongos conocidos por dermatofitos. Se afectan las capas más superficiales , pelos y, a veces, las uñas de los perros.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARESHay varios agentes causantes, que sólo nombraré pues hablar de ellos no viene al caso para lo que de verdad nos interesa. Como decía, los agentes que con más frecuencia producen esta enfermedad son Microsporum canis, Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. El más frecuente en el caso de los perros es el M. canis, que puede llegar a presentarse en un 70% de los casos de dermatofitosis.
Esta enfermedad puede afectar a perros de todas las edades aunque suele ser más frecuente su presentación en animales jóvenes, los cuales aún no tienen bien desarrollado su sistema inmune, y tamién aparece con más frecuencia en animales que sufren procesos de inmunodepresión.
Como decía al principio es esta una enfermedad contagiosa tanto para los animales como para las personas que conviven con ellos. Ese contagio se puede producir tanto por un contacto directo como a través de objetos que contengan restos de descamación y pelos infectados.
La forma de presentación de esta enfermedad es muy variada. Lo normal es que aparezca en nuestro perro una pequeña calvita redondeada, levemente inflamada y que no suele cursar con picor. Se suele presentar en la cabeza y también en los miembros. Normalmente aparece una o dos calvitas y suele ser un proceso autolimitante, lo que quiere decir que el proceso va a ir remitiendo, incluso sin tratamiento, conforme el sistema defensivo de nuestro perro se ponga en marcha.
A veces el proceso no se queda en esa calvita inicial sino que se puede generalizar extendiéndose por todo el cuerpo del perro afectado, llegando algunos casos a ser bastante graves. Hay más formas de presentación de esta enfermedad pues también puede aparecer lo que se denomina un kerion, lesión de forma circular, muy enrojecida e inflamada y que se debe a que hay una afectación más profunda de la piel con foliculitis y foruculosis.
También puede la enfermedad afectar a las uñas de nuestros perros, afección conocida por onicomicosis y que va a originar que las uñas afectadas se vuelvan frágiles y quebradizas, que se deformen, etc. y es un proceso bastante complicado de tratar y que tiende a la cronicidad.
¿Cómo sé si mi perro tiene hongos? Cuando vemos en nuestro perro, sobre todo si es un cachorrito, lesiones de tipo alopécico (calvitas), un poco enrojecidas, con cierta descamación, podemos sospechar de esto. Hay que tener en cuenta que hay multitud de formas de presentación de la enfermedad y también debemos saber que los síntomas son muy similares o idénticos a otros procesos como puede ser la sarna demodécica, foliculitis bacteriana, afecciones queratoseborreicas, etc.
No debemos olvidar que esta enfermedad puede ser contagiosa para las personas. En los seres humanos se puede manifestar con la aparición de lesiones circulares, inflamadas, enrojecidas y que pican mucho.
Cuando acudimos a nuestro veterinario de confianza, realizará un examen general de nuestro perro. Recordemos que esta enfermedad suele aparecer cuando el sistema inmune está comprometido y debemos descartar otras enfermedades que pueden ser más serias para nuestro perro que la infección por dermatofitos.
Tras el examen general se procede a realizar el estudio dermatológico y en él se suelen realizar diversas pruebas como son el uso de la lámpara de Wood, que es una lámpara de luz ulravioleta y que da lugar a la aparición de fluorescencia en el pelo de las zonas afectadas ( en algunos casos); también se hace un tricograma, estudiando el pelo para ver si se localizan alteraciones compatibles con la enfermedad o se visualizan los dermatofitos. Otra prueba es el raspado de piel, pues ya sabemos que hay otras enfermedades que originan las mismas lesiones como es el caso de la sarna demodécica. También se realizan cultivos en medios especiales para diagnóstico e identificación del dermatofito causante del proceso y, en casos más complicados, también se puede recurrir a la biopsia de la lesión.
Una vez que se confirma el diagnóstico de la dermatofitosis debemos recurrir a instaurar el tratamiento pertinente, el cual incluirá un tratamiento tópico, que a veces requiere el rasurado del animal afectado, y un tratamiento sistémico con los medicamentos que nuestro veterinario considere que se adapten mejor a nuestro caso en concreto. Recordad que debemos tratar no solo al animal afectado sino también el ambiente, es decir, no descuidemos la posible contaminación ambiental por el hongo. Así se aconseja el lavar la cama de nuestro perro, fundas de los sofás, si se sube en ellos, alfombras si las hay, etc. pues ahí pueden quedar restos contaminados que puedan dar lugar al contagio de otros animales o de alguna persona.
Nuestro veterinario seguirá la evolución del caso hasta su curación y deberemos mantener el tratamiento de nuestro perro hasta que le den el alta.
Más información sobre enfermedades de la piel en los perros
Como siempre, queremos recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestro Servicio de Urgencias 24 horas así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas y donde podéis consultar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
Mi perro tiene una dermatitis atópica
Es esta enfermedad, junto a la dermatitis alérgica por picadura de pulgas, una de las causas más frecuentes de picor en nuestros perros.
Lo primero que podemos hacer es definir esta entidad y lo podríamos hacer diciendo que es una enfermedad alérgica de la piel, que cursa con picor e inflamación, que tiene una predisposición genética y cuya sintomatología se debe a la elevación de la IgE frente a determinados alergenos del ambiente y puede presentarse de forma estacional o no.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.infoTal y como se describe en su definición, esta enfermedad se caracteriza por la presencia de inflamación y picor en la piel del perro afectado. Como tiene predisposición genética, hay razas en las que se presenta con más asiduidad. Así podemos citar entre las razas más afectadas al Golden retriever, el West Highland White Terrier, Bulldog francés, etc.
La edad de presentación o de inicio de la sintomatología se sitúa entre los seis meses y los tres años, lo que no quiere decir que no pueda manifestarse antes ni después de tales edades, aunque es menos frecuente.
En cuanto a la estacionalidad de la sintomatología, esta va a depender de los alergenos ambientales que se encuentren implicados en la enfermedad. Muchos de los perros afectados empiezan con una sintomatología estacional pero esta va evolucionando y acaba siendo anual.
¿Cómo podemos sospechar que nuestro perro padece esta enfermedad? Lo primero que vamos a notar en un perro que tiene una atopia es el picor. Junto al picor aparece enrojecimiento de la piel y la presencia de pápulas (ronchas). Este picor va a originar el rascado de las zonas afectadas y con ello van a aparecer lesiones en la piel, pero siempre van a ser secundarias al picor. Así podemos encontrar en zonas lesionadas por el rascado la presencia de excoriaciones, dermatitis húmeda aguda, costras, etc.
Las zonas afectadas pueden localizarse en la cara (blefaritis y queilitis), orejas (otitis), manos y pies, axilas e ingles. El proceso puede ser más o menos localizado pero también puede ser generalizado. El perro se rasca las zonas afectadas y también se lame. Este lamido excesivo es el que origina que esas zonas adquieran un tono marrón ( más notorio en razas con la piel y pelaje claros).
Conforme el proceso se hace más crónico la piel se va engrosando y aumentando su pigmentación ( hiperpigmentación, hiperqueratosis y liquenificación). Junto a esas lesiones puede aparecer un sobrecrecimiento bacteriano o por levaduras en las zonas afectadas y eso da lugar a la aparición de un olor rancio. Cuando aparecen estas complicaciones, no se debe descuidar su tratamiento.
Cuando acudimos al veterinario debido al problema de picor en nuestro perro, se realiza un examen general y se hace una completa anamnesis ( se toman todos los datos posibles acerca del animal, hábitat, dieta, etc. que nos ayude a orientar el diagnóstico del proceso). Se realizan las pruebas complementarias precisas que ayuden a descartar otras posibles causas de picor en el perro ( parásitos como sarna sarcóptica, dermatofitosis, alergia alimentaria, alergia a la picadura de pulgas, etc.) y, una vez que llegamos al diagnóstico de la atopia, algo que muchas veces es complicado y requiere su tiempo, se procederá a instaurar el tratamiento pertinente.
Es importante saber que hay medicamentos que controlan el picor de forma rápida y eficaz, los corticoides, pero que no curan la enfermedad, solo tratan su síntoma principal, el picor. Lo ideal sería conocer qué alergenos son los causantes del problema. Para ello se puede recurrir a realizar unas pruebas que pueden ser sobre el mismo animal ( pruebas de intradermoreación, en la que se inyectan en la piel del perro una serie de sustancias, las que habitualmente causan esta enfermedad y se ve cómo responde nuestro perro a ellas) o in vitro, mediante la medición de inmunoglobulinas en la sangre del perro.
Con ello veremos a qué es alérgico nuestro perro y si podemos eliminarlo de su hábitat. Lo normal es que sea imposible el hacer esto pues los alergenos implicados pueden ser ácaros del polvo o de almacenamiento y ciertos pólenes de plantas del entorno del animal. Como no podemos eliminar esos alergenos entonces se puede proceder a preparar unas vacunas especiales que van a desensibilizar a nuestro perro para que no responda frente a esos alergenos sin tener que recurrir a medicaciones del tipo de los corticoides.
Estas vacunas no son todo lo eficaces que nos gustaría y hay un porcentaje alto de perros que no responden bien y tiene que medicarse de forma crónica. Para ello hay distintos medicamentos y SIEMPRE va a ser nuestro veterinario quien, estudiando cada caso concreto, opte por uno o la combinación de varios de ellos intentando reducir las dosis al mínimo para evitar efectos secundarios indeseables en nuestros perros.
Es importante recordar que el diagnóstico de esta enfermedad es sintomático y no mediante las pruebas de intradermoreacción ni de sangre que comentábamos más arriba. Estas pruebas solo se realizan para encontrar los alergenos causantes y fabricar la correspondiente vacuna.
También decíamos antes que pueden aparecer complicaciones debido a la inflamación de la piel y al traumatismo que se causa el perro al rascarse y lamerse. La piel del perro con atopia está afectada y es más fácil que aparezcan infecciones secundarias a este proceso ( infecciones bacterianas y por levaduras) y no debemos descuidar en absoluto el tratamiento de tales complicaciones mediante el uso de los tratamientos antibióticos o antimicóticos pertinentes, tanto en la piel como en las otitis (que tan frecuentemente acompañan a la atopia).
Junto a los tratamientos mencionados para tratar el picor de nuestros perros ( coricoides, ciclosporina, etc.) debemos ayudar también a controlar el buen estado de la piel. Así es importante el uso de champús adecuados que alivien el picor y ayuden a reestablecer la óptima función de barrera de la piel. El uso de ácidos grasos y complejos vitamínicos también ayudan a restablecer la salud dérmica y no debemos obviarlos en los tratamientos de esta enfermedad.
Por último, también debemos recordar que un perro atópico también puede padecer conjuntamente otros trastornos tales como alergia alimentaria o alergia a la picadura de pulgas y que debemos tener bien controlados estos problemas si queremos tener controlada la atopia. Un perro atópico SIEMPRE será atópico, pues es sumamente raro que deje de serlo. Podemos controlar los síntomas (PICOR) y eso es lo importante pues es lo que le da calidad de vida a nuestro perro. Si no se sobrepasa lo que se conoce como umbral del picor (nivel a partir del cual se manifiesta la sintomatología de estas enfermedades alérgicas), aunque nuestro perro padezca alguna de estas enfermedades, no va a mostrar sintomatología y llevará una vida tranquila y sin picor.
Más información sobre picor en los perros
Aprovechamos, como siempre, para recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestro Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas y donde podéis consultar las dudas que os surjan sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
Mi perro tiene una dermatitis atópica
Es esta enfermedad, junto a la dermatitis alérgica por picadura de pulgas, una de las causas más frecuentes de picor en nuestros perros.
Lo primero que podemos hacer es definir esta entidad y lo podríamos hacer diciendo que es una enfermedad alérgica de la piel, que cursa con picor e inflamación, que tiene una predisposición genética y cuya sintomatología se debe a la elevación de la IgE frente a determinados alergenos del ambiente y puede presentarse de forma estacional o no.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.infoTal y como se describe en su definición, esta enfermedad se caracteriza por la presencia de inflamación y picor en la piel del perro afectado. Como tiene predisposición genética, hay razas en las que se presenta con más asiduidad. Así podemos citar entre las razas más afectadas al Golden retriever, el West Highland White Terrier, Bulldog francés, etc.
La edad de presentación o de inicio de la sintomatología se sitúa entre los seis meses y los tres años, lo que no quiere decir que no pueda manifestarse antes ni después de tales edades, aunque es menos frecuente.
En cuanto a la estacionalidad de la sintomatología, esta va a depender de los alergenos ambientales que se encuentren implicados en la enfermedad. Muchos de los perros afectados empiezan con una sintomatología estacional pero esta va evolucionando y acaba siendo anual.
¿Cómo podemos sospechar que nuestro perro padece esta enfermedad? Lo primero que vamos a notar en un perro que tiene una atopia es el picor. Junto al picor aparece enrojecimiento de la piel y la presencia de pápulas (ronchas). Este picor va a originar el rascado de las zonas afectadas y con ello van a aparecer lesiones en la piel, pero siempre van a ser secundarias al picor. Así podemos encontrar en zonas lesionadas por el rascado la presencia de excoriaciones, dermatitis húmeda aguda, costras, etc.
Las zonas afectadas pueden localizarse en la cara (blefaritis y queilitis), orejas (otitis), manos y pies, axilas e ingles. El proceso puede ser más o menos localizado pero también puede ser generalizado. El perro se rasca las zonas afectadas y también se lame. Este lamido excesivo es el que origina que esas zonas adquieran un tono marrón ( más notorio en razas con la piel y pelaje claros).
Conforme el proceso se hace más crónico la piel se va engrosando y aumentando su pigmentación ( hiperpigmentación, hiperqueratosis y liquenificación). Junto a esas lesiones puede aparecer un sobrecrecimiento bacteriano o por levaduras en las zonas afectadas y eso da lugar a la aparición de un olor rancio. Cuando aparecen estas complicaciones, no se debe descuidar su tratamiento.
Cuando acudimos al veterinario debido al problema de picor en nuestro perro, se realiza un examen general y se hace una completa anamnesis ( se toman todos los datos posibles acerca del animal, hábitat, dieta, etc. que nos ayude a orientar el diagnóstico del proceso). Se realizan las pruebas complementarias precisas que ayuden a descartar otras posibles causas de picor en el perro ( parásitos como sarna sarcóptica, dermatofitosis, alergia alimentaria, alergia a la picadura de pulgas, etc.) y, una vez que llegamos al diagnóstico de la atopia, algo que muchas veces es complicado y requiere su tiempo, se procederá a instaurar el tratamiento pertinente.
Es importante saber que hay medicamentos que controlan el picor de forma rápida y eficaz, los corticoides, pero que no curan la enfermedad, solo tratan su síntoma principal, el picor. Lo ideal sería conocer qué alergenos son los causantes del problema. Para ello se puede recurrir a realizar unas pruebas que pueden ser sobre el mismo animal ( pruebas de intradermoreación, en la que se inyectan en la piel del perro una serie de sustancias, las que habitualmente causan esta enfermedad y se ve cómo responde nuestro perro a ellas) o in vitro, mediante la medición de inmunoglobulinas en la sangre del perro.
Con ello veremos a qué es alérgico nuestro perro y si podemos eliminarlo de su hábitat. Lo normal es que sea imposible el hacer esto pues los alergenos implicados pueden ser ácaros del polvo o de almacenamiento y ciertos pólenes de plantas del entorno del animal. Como no podemos eliminar esos alergenos entonces se puede proceder a preparar unas vacunas especiales que van a desensibilizar a nuestro perro para que no responda frente a esos alergenos sin tener que recurrir a medicaciones del tipo de los corticoides.
Estas vacunas no son todo lo eficaces que nos gustaría y hay un porcentaje alto de perros que no responden bien y tiene que medicarse de forma crónica. Para ello hay distintos medicamentos y SIEMPRE va a ser nuestro veterinario quien, estudiando cada caso concreto, opte por uno o la combinación de varios de ellos intentando reducir las dosis al mínimo para evitar efectos secundarios indeseables en nuestros perros.
Es importante recordar que el diagnóstico de esta enfermedad es sintomático y no mediante las pruebas de intradermoreacción ni de sangre que comentábamos más arriba. Estas pruebas solo se realizan para encontrar los alergenos causantes y fabricar la correspondiente vacuna.
También decíamos antes que pueden aparecer complicaciones debido a la inflamación de la piel y al traumatismo que se causa el perro al rascarse y lamerse. La piel del perro con atopia está afectada y es más fácil que aparezcan infecciones secundarias a este proceso ( infecciones bacterianas y por levaduras) y no debemos descuidar en absoluto el tratamiento de tales complicaciones mediante el uso de los tratamientos antibióticos o antimicóticos pertinentes, tanto en la piel como en las otitis (que tan frecuentemente acompañan a la atopia).
Junto a los tratamientos mencionados para tratar el picor de nuestros perros ( coricoides, ciclosporina, etc.) debemos ayudar también a controlar el buen estado de la piel. Así es importante el uso de champús adecuados que alivien el picor y ayuden a reestablecer la óptima función de barrera de la piel. El uso de ácidos grasos y complejos vitamínicos también ayudan a restablecer la salud dérmica y no debemos obviarlos en los tratamientos de esta enfermedad.
Por último, también debemos recordar que un perro atópico también puede padecer conjuntamente otros trastornos tales como alergia alimentaria o alergia a la picadura de pulgas y que debemos tener bien controlados estos problemas si queremos tener controlada la atopia. Un perro atópico SIEMPRE será atópico, pues es sumamente raro que deje de serlo. Podemos controlar los síntomas (PICOR) y eso es lo importante pues es lo que le da calidad de vida a nuestro perro. Si no se sobrepasa lo que se conoce como umbral del picor (nivel a partir del cual se manifiesta la sintomatología de estas enfermedades alérgicas), aunque nuestro perro padezca alguna de estas enfermedades, no va a mostrar sintomatología y llevará una vida tranquila y sin picor.
Más información sobre picor en los perros
Aprovechamos, como siempre, para recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) ponemos a vuestra disposición nuestro Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas y donde podéis consultar las dudas que os surjan sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
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