Category Archives: El perro
Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.
La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.
Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.
Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.
Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.
Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.
Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.
Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.
¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata. Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.
En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).
Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).
Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.
Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.
Más información sobre las cataratas
Como siempre, recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) tenéis a disposición el Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
Veterinaria: La gastritis en perros.
Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.
El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.
Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.
Prevalencia
Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.
Patogenicidad
La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.
Potencial zoonótico
La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.
Diagnóstico clínico
El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.
Evaluación de biopsias gástricas
A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.
Diagnóstico no invasivo
La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.
Tratamiento
La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.
Fuente de información:
http://argos.portalveterinaria.com/
Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.
La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.
Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.
Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.
Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.
Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.
Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.
Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.
¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata. Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.
En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).
Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).
Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.
Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.
Más información sobre las cataratas
Como siempre, recordaros que en la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) tenéis a disposición el Servicio de Urgencias 24 horas, así como el teléfono de consulta que aparece en nuestra página (www.tuveterinario.info), también operativo las 24 horas para poder solucionar todas vuestras dudas sobre este o cualquier otro tema relacionado con la salud y cuidados de vuestros animales.
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
Veterinaria: La gastritis en perros.
Las gastritis son causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta.
El descubrimiento de la asociación de Helicobacter pylori con gastritis, úlceras pépticas y neoplasias gástricas ha llevado a cambios fundamentales en la comprensión de la enfermedad gástrica en humanos. Las investigaciones de las relaciones de la enfermedad gástrica con Helicobacter spp. en otros animales ha resultado en el descubrimiento de H. mustelae en hurones con gastritis y úlceras pépticas, H. acinonyx en chitas con gastritis severa y H. heilmannii en cerdos con úlcera gástrica. La presencia de organismos gástricos semejantes a Helicobacter (HLO) en el estómago de perros y gatos ha sido conocida por muchos años, pero la relación de esos organismos con las enfermedades gástricas está sin resolver, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los animales infectados.
Helicobacter son bacterias con forma espiral o curva, a veces cocoide, gram negativas, que ocupan las glándulas, células parietales y mucus del estómago. Los numerosos HLO gástricos en perros y gatos son morfológicamente indistinguibles al microscopio de luz, donde se ven como amplios espirales 5-12 µm de longitud, pero han sido clasificados dentro de diversas especies de Helicobacter sobre la base de secuenciación de 16s rRNA, hibridación de DNA y la apariencia en el microscopio electrónico. H. felis, H bizzozeronii, H. salomonis, H. heilmannii (también llamado Gastrospirilium hominis), H. bilis y Flexispira rappinii han sido hallados en la mucosa gástrica de los perros, y H. felis, H. heilmannii y H. pylori en el estómago de los gatos. A pesar de su importancia en las personas, hay poca información sobre la relación deHelicobacter con enfermedades gástricas en perros y gatos. Si bien está asociado generalmente con el estómago, varias especies de Helicobacter, como H. canis, H. bilis y H. hepaticus, pueden colonizar selectivamente el duodeno, el tracto gastrointestinal inferior y el hígado.
Prevalencia
Estudios recientes sugieren una alta prevalencia de infección gástrica por Helicobacter en perros y gatos. GATOS: 86% de gatos tomados al azar, 41-60% de gatos clínicamente sanos y 57-76% de gatos infectados con vómitos. PERROS: 67-86% de perros clínicamente sanos, 74-80% de perros presentados para la investigación de vómitos recurrentes y 100% de beagles clínicamente sanos infectados experimentalmente.
Patogenicidad
La gastritis aguda y crónica son consideradas causas importantes de vómito en el perro y el gato. Un diagnóstico de gastritis se hace sobre la base del examen histológico de biopsias gástricas, con varias subclasificaciones de gastritis basadas en el tipo de inflamación y la presencia de atrofia o hipertrofia de la mucosa o muscular. La causa de estos hallazgos histológicos rara vez se determina, y en ausencia de objetos extraños y de infección fúngica, usualmente se ha atribuido a intolerancia o alergia alimentaria, parásitos o a reacción a antígenos bacterianos. El reciente redescubrimiento de las bacterias gástricas espiraladas en perros y gatos puede ayudar a clarificar esta situación. Al momento, la relación de las especies de Helicobacter con la inflamación gástrica en perros y gatos no está resuelta, con inflamación acompañando a la infección en algunos pero no en todos los sujetos. Experimentos para determinar la patogenicidad deHelicobacter spp. en perros, han demostrado gastritis, proliferación de folículos linfoideos y respuesta inmune humoral después de la infección de perros gnotobióticos con H. felis y H. pylori. De todos modos, los signos clínicos de gastritis estuvieron ausentes en esos perros infectados experimentalmente. Está claro que el estado actual de conocimiento con respecto a Helicobacter asociado a gastritis en perros y gatos es pobre y se necesitan muchas más evaluaciones experimentales y clínicas para determinar su rol en la gastritis en pequeños animales.
Potencial zoonótico
La prevalencia aparentemente alta de Helicobacter spp. en perros y gatos, y particularmente el reciente aislamiento de H. pylori de un grupo de gatos de laboratorio, aumenta la posibilidad de que mascotas familiares puedan servir como reservorio para la transmisión de Helicobacter spp. a las personas. Por cierto, un caso reportado recientemente ha sugerido la transmisión de Helicobacter spp. de las mascotas al hombre. No obstante, no pueden hacerse en este momento planteos claros sobre el potencial zoonótico de perros y gatos a sus dueños, ya que la transmisión directa no ha sido demostrada y la prevalencia de la infección con Helicobacter spp. de significancia zoonótica en la población canina no es conocida.
Diagnóstico clínico
El vómito y la gastritis (la cual puede ser subclínica) son consideradas como las principales manifestaciones de infección con Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos. Cuando el problema es el vómito, la aproximación diagnóstica se centra en descartar causas infecciosas, parasitarias, dietéticas, tóxicas, metabólicas y causas no gastrointestinales de vómito, sobre la base de la anamnesis, el examen clínico, análisis de laboratorio y radiografías o ecografías. La endoscopía se usa para investigar causas gástricas y de intestino proximal de vómitos. La apariencia endoscópica del estómago de animales con gran número de Helicobacter spp. está caracterizada en forma variable, por la presencia de grandes cantidades de mucus y erosiones en la superficie mucosa, que aparecen en relación a los folículos linfoideos. El diagnóstico de Helicobacter spp. se obtiene generalmente por su demostración en biopsias gástricas.
Evaluación de biopsias gástricas
A fin de detectar Helicobacter spp. las biopsias gástricas generalmente se someten a pruebas de ureasa, examen de improntas, cultivo microbiológico y evaluación histológica con H&E o tinción plata. En mi experiencia, la evaluación de improntas es el más sensible de estos métodos para detectar Helicobacter spp. gástricos. La evaluación de la producción de ureasa por biopsias endoscópicas es empleada comunmente como prueba tamiz rápida. Esta prueba se basa en la producción bacteriana de ureasa en biopsias gástricas ( más apta para Helicobacter spp.) por generar amonio de urea y causar un cambio de pH en una solución indicadora (rojo a rosa). El tiempo tomado para el cambio de color está relacionado con el número de bacterias presentes en la biopsia. La prueba de ureasa debe ser evaluada dentro de las tres horas, y algunos sugieren luego de 24 horas de incubación de la biopsia. La histopatología, utilizando H&E, se puede usar para demostrar organismos espiralados grandes en el mucus gástrico. Las tinciones con plata permiten la detección de menores números de bacterias que la H&E y permite distinguirlas más fácilmente de la mucosa, especialmente en las glándulas y células parietales (las bacterias aparecen como espirales negros sobre un fondo marrón claro). Para especificar el tipo de Helicobacter también pueden hacerse tinciones con plata; H. felis, H. bizzozeronii, H. salomonis y H. heilmannii son espirales gástricos grandes que van desde 5 a 10 µm mientras que H. pylori es menor (2-4 µm) y puede estar presente en formas cocoideas. El microscopio electrónico puede usarse para una especificación más definitiva de Helicobacter en biopsias de perros y gatos (basado en la presencia o ausencia de espirales o flagelos polares). La PCR y la hibridación in situ son herramientas que se descubrieron para permitir la identificación específica de los organismos en las biopsias gástricas.
Diagnóstico no invasivo
La medición de anticuerpos circulantes (IgG) contra H. pylori es un medio de diagnóstico no invasivo sensible y específico de infección con Helicobacter en humanos y ha facilitado la investigación de la prevalencia y la identificación de factores de riesgo de infección. También se ha demostrado una respuesta humoral a Helicobacter spp. gástricos en perros y gatos después de la infección natural y experimental, pero esto todavía no ha sido llevado a una aplicación clínica. La producción de ureasa por Helicobacter spp. también ha sido usada como base de una prueba instantánea con un isótopo de carbono marcado para el diagnóstico no invasivo, o para determinar los efectos del tratamiento en humanos, perros y gatos con Helicobacter. Los reportes iniciales sugieren que esta prueba permitirá la discriminación de perros y gatos infectados y no infectados.
Tratamiento
La ausencia general de conocimiento de la patogenicidad de Helicobacter spp. gástricos, ha significado que los veterinarios hagan frente al dilema de tratar o ignorar las bacterias espiraladas observadas en las biopsias de pacientes con vómito crónico y gastritis. Visto desde su patogenicidad en humanos, hurones, chitas y ratones, parecería prudente que se intente la erradicación de Helicobacter spp. gástricos previo a la iniciación del tratamiento con agentes inmunosupresores para controlar la gastritis. Los protocolos de tratamiento actuales están basados en aquellos hallados efectivos en humanos infectados con H. pylori. Un tratamiento experimental no controlado de perros y gatos con gastritis y Helicobacter mostró que los signos clínicos fueron altamente sensibles al tratamiento con una combinación de antibióticos y antagonistas H2. La amoxicilina (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días), metronidazol (20 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) y famotidina (0,5 mg/kg PO, dos veces por día, 14 días) en perros, y claritromicina (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), metronidazol (30 mg PO, dos veces por día, 4 días), ranitidina (20 mg PO, dos veces por día, 4 días) y bismuto (40 mg PO, dos veces por día, 4 días) en gatos, son combinaciones que han sido rigurosamente evaluadas. La evaluación de biopsias gástricas a los tres días (perros) o diez días (gatos) revelaron que 6/8 perros y 11/11 gatos estaban libres de Helicobacter, no obstante 8/8 perros y 4/11 gatos fueron hallados infectados a los 28 días (perros) o 42 días (gatos) después de terminada la terapia antimicrobiana.
Fuente de información:
http://argos.portalveterinaria.com/
Mi perro tiene cataratas. La presencia de opacidad en el cristalino es una de las causas más frecuentes de visita a la clínica de oftalmología veterinaria. Ante todo es imprescindible distinguir entre lo que se conoce por esclerosis nuclear senil y una verdadera catarata.
La esclerosis nuclear senil es un proceso muy frecuente que se produce en el cristalino de los perros de edades superiores a los siete u ocho años. Se produce un endurecimiento del núcleo del cristalino, proceso conocido por esclerosis, y se presenta esa leve opacidad. Este proceso no origina la pérdida de la visión, tal y como sí se produce en las cataratas.
Las cataratas consisten en la opacidad de la lente del ojo (cristalino) que llega a impedir la visualización del fondo ocular, o lo que es lo mismo, el paso de la luz a su través, originando pérdida progresiva de la visión del ojo afectado.
Las cataratas se pueden clasificar de diversas maneras. Así tenemos las hereditarias y las adquiridas. Las cataratas hereditarias se presentan debido a defectos genéticos y son bilaterales, esto es, afectan a los dos ojos. Suelen aparecer a tempranas edades.
Las cataratas adquiridas son aquellas cuyo origen tiene una causa nutricional, metabólica, inflamatoria, tóxica, etc. Suelen presentarse a edades comprendidas entre los uno y seis años. En relación con esto hay una pregunta que está entre las más formuladas en la visita a la clínica: ¿Se quedan los perros ciegos si toman azúcar? El motivo de esta pregunta es que uno de los síntomas más característicos de la diabetes es la aparición de cataratas, las cuales al evolucionar llevan a la ceguera del perro. Los perros, si toman azúcar, no se quedan ciegos pero, si el perro es diabético, es un riesgo que está presente.
Hay más clasificaciones de las cataratas pero, estas clasificaciones solo interesan a título clínico y no a otros niveles.
Las cataratas que se presentan en los animales viejos, cataratas seniles, suelen presentarse a partir de edades geriátricas, por encima de los ocho años y suelen presentarse tras el diagnóstico de cristalino senil.
Las cataratas tienen una evolución y así podemos hablar de cataratas incipientes, que empiezan a producirse; estas evolucionan a cataratas inmaduras, maduras e hipermaduras, aumentando paulativamente el grado de opacidad y, por tanto, imposibiltando el paso de la luz y, con ello, disminuyendo progresivamente la capacidad visual del perro hasta alcanzar la ceguera del o los ojos afectados.
¿Cómo sabemos si nuestro perro tiene cataratas? Si notamos que nuestro perro adquiere un color blanquecino, no en la capa superficial ( tal y como comentábamos en el artículo anterior) sino en su interior, podemos estar frente a un cristalino senil o frente a una catarata. Será nuestro veterinario quie, tras examinar el estado general de nuestro perro y realizando un exhaustivo examen del ojo quien llegue al diagnóstico del proceso que afecta a nuestro perro.
En esa exploración del perro se verá su estado general, se realizará un análisis sanguíneo (hay enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones oculares, caso de la diabetes) y luego se estudian los ojos.Es muy importante no ceñirse al estudio del ojo que se encuentra afectado aparentemente pues el otro también puede estarlo aunque en menos grado ( no se aprecia a simple vista pero sí en un examen ocular).
Una vez diagnosticado el proceso causante de la catarata se procederá a instaurar el tratamiento pertinente. Normalmente el tratamiento de las cataratas es quirúrgico, extirpando el cristalino afectado e implantando una lente intraocular. Es muy importante tener controlada la causa que ha producido la catarata ( por ejemplo una diabetes) y, por supuesto, realizar un completo estudio que certifique la capacidad visual del ojo parta asegurarnos de que el perro volverá a ver una vez que se extirpa la catarata ( no hay nada más deprimente que operar a un perro de cataratas y que siga sin ver debido a que hay otras lesiones en los componentes del ojo que producen ceguera).
Hay diversas técnicas para el tratamiento quirúrgico de las cataratas pero será el cirujano oftalmólogo el que decida cual aplicar dependiendo de una serie de criterios que incluyen: posibilidad técnica, tipo de catarata, criterios económicos, etc.
Recordad que las cataratas son un proceso muy frecuente en nuestros perros, que debemos diferenciarlas del cristalino senil y que, normalmente, su tratamiento es quirúrgico.
Más información sobre las cataratas
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Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
El virus causante del moquillo canino neurológico afecta a diversas especies animales y causa una importante serie de signos clínicos, cuya aparición dependerá, fundamentalmente, de la respuesta inmune del hospedador. En este artículo se realiza una exhaustiva revisión de la epidemiología, patogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento de esta enfermedad infecciosa del sistema nervioso.
Hospital Veterinari Molins
Imágenes cedidas por los autores
El virus del moquillo canino pertenece al género Morbillivirus y familia Paramyxoviridae. Es un virus ARN capaz de codificar proteínas para su estructura, tanto de envoltorio como de núcleo. En su envoltorio tiene hemaglutininas (H), cuya función es unirse a las células huésped, proteínas de matriz (M), de fusión 1 (F1) y de fusión 2 (F2). Estas tres últimas están implicadas en la penetración en la célula huésped.
Entre las proteínas que protegen al genoma están la grande (L) y la polimerasa (P), que son funcionales y forman parte del complejo polimerasa. La proteína de la nucleocápside (N) es estructural y protege al ARN.
Otras especies susceptibles al moquillo canino son el coyote, dingo, lobo, zorro, mustélidos (hurón, marta, visón), prociónidos como el mapache, osos, herpéstidos (mangosta, suricata), y grandes felinos como el león, jaguar, ocelote y guepardo. También puede haber infecciones por morbilivirus en humanos (sarampión, rubeola), equinos, bovinos, porcinos, delfines y focas.
El virus del moquillo canino es muy lábil fuera del animal. Es susceptible a la luz ultravioleta, al calor y a la sequedad. Se elimina bien con soluciones con éter, cloroformo, fenol o amonio cuaternario. En climas fríos puede resistir semanas a temperaturas de entre 0 ºC y 4 ºC.
Epidemiología
La enfermedad se contagia a través de aerosoles; los perros afectados lo eliminan a partir de secreciones del aparato respiratorio, digestivo y también en la orina. Esto ocurre a partir de los 7 días posinfección. Entre el 25 y el 75% de los perros susceptibles presentan enfermedad subclínica, y eliminan el virus sin mostrar signos de enfermedad.
La inmunidad que desarrollan muchos perros puede prolongarse 2-3 años, pero los perros no revacunados pueden perder dicha inmunidad y ser infectados en periodos de estrés o inmunosupresión. Los cachorros de entre 3 y 6 meses de edad son los que están más predispuestos a la infección, ya que esta edad coincide con el descenso de la inmunidad maternal. Tanto a nivel sistémico como neurológico, los perros pueden ser susceptibles a cualquier edad.
Se describe menor prevalencia en perros braquicefálicos que en dolicocefálicos. La infección por el virus del moquillocanino se da con mayor facilidad en perreras y en perros que mantienen contacto con animales salvajes.
Es un virus extendido globalmente, y se producen casos en toda América, Europa, norte y sureste de Asia, África y Australia. Algunas de las cepas más neurotróficas son la Snyder Hill (polioencefalomielitis), la A75/17 y la R252 (desmielinización).
Patogénesis
El virus del moquillo canino infecta los epitelios de múltiples tejidos del organismo. Después de entrar en el huésped por vía de aerosol, se replica en los macrófagos y monocitos de las tonsilas, el epitelio del aparato respiratorio y los ganglios regionales, alcanzando el pico de replicación de partículas víricas en 2-4 días. A partir de entonces empieza la viremia, y el virus alcanza el sistema digestivo (estómago, intestino delgado), hígado, médula ósea, bazo y otros tejidos linfoides. En este momento habrá fiebre y linfopenia. Varios días después ocurrirá una segunda viremia, con la llegada de virus a las células epiteliales de los ojos, la piel y el sistema nervioso central. A partir de entonces empieza a eliminarse a través de los epitelios respiratorio, gastrointestinal y urinario.
La presentación de signos de enfermedad depende, principalmente, de la respuesta humoral del animal infectado. Si falla en su respuesta inmunitaria va a desarrollar enfermedad multisistémica con persistencia del virus en los tejidos y probable muerte del animal. Si el huésped monta una respuesta humoral inadecuada, pero al menos existente en bajos niveles, mostrará enfermedad leve o inaparente. Estos animales pueden eliminar virus hasta los 60-90 días posinfección. Si monta una respuesta de anticuerpos adecuada no manifestará signos de enfermedad.
La presencia de virus en el sistema nervioso central ocurrirá en fases tardías de la enfermedad (14-20 días posinfección) en aquellos animales sin respuesta inmunitaria o respuesta muy baja. La prevalencia del virus en el sistema nervioso de animales con buena respuesta humoral es baja.
Inmunidad del sistema nervioso y moquillo canino
El virus del moquillo canino causa inmunosupresión marcada debido a la infección en linfocitos T y B, siendo los T los más afectados. La linfopenia se debe principalmente al descenso de los linfocitos CD4+. La entrada del virus al sistema nervioso central (SNC) puede ocurrir a través de plaquetas o células mononucleares, o bien las partículas víricas pueden acceder libres a los espacios perivasculares de meninges y a los plexos coroideos del IV ventrículo y del epitelio ependimario. Hasta hace pocos años se postulaba la teoría del privilegio inmunitario cerebral, que consiste en una menor reactividad inmunitaria del cerebro que permitía evitar mayor lesión.
Ahora se sabe que el SNC tiene capacidad de activar su sistema de defensa aunque expresa menor cantidad de moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) de clase II. Durante la infección por moquillo la microglía activada expresa más genes del CMH, sobre todo en la forma desmielinizante. Este tipo tiene lugar de forma aguda/subaguda y ocurre durante el periodo de mayor inmunosupresión. Se ha detectado material genético vírico en los oligodendrocitos, células productoras de mielina en el SNC. El virus del moquillo provoca disfunción metabólica y morfológica en dichas células dando así lugar a una menor producción de mielina y, finalmente, desmielinización sin inflamación.
La enfermedad crónica se caracteriza por una respuesta inmunitaria celular y humoral causando manguitos perivasculares de varias capas de grosor con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En esta reacción inmunomediada los oligodendrocitos sufren el daño de forma indirecta.
La persistencia de virus en el SNC puede ser debida a diversas razones. El virus se replica de forma incompleta para no ser detectado por el sistema inmunitario. Los linfocitos, responsables de la inmunovigilancia, no pasan de los espacios perivasculares.
| Figura 1. Resonancia magnética. Corte transvesal ponderado en T2 en el tálamo. Se aprecia una señal hiperintensa en hemisferio cerebral izquierdo que afecta tanto a la sustancia blanca como a la gris. Si bien es una imagen compatible con encefalitis, no es específica de moquillo, ya que tiene un diagnóstico diferencial muy amplio. |
Diagnóstico del moquillo neurológico
El diagnóstico de la infección por el virus del moquillo canino neurológico puede llegar a ser complejo, como el de la mayoría de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso. Existen, principalmente, dos inconvenientes: los signos neurológicos nunca son específicos de enfermedad sino de una localización neuroanatómica. En segundo lugar, debe demostrarse que estos signos son debidos al moquillo. Por tanto, las pruebas diagnósticas deben evidenciar la presencia del virus en el SNC.
En la hematología puede verse linfopenia durante las primeras fases de la infección (viremia) y se ha visto en el 57% de los casos descritos. También se ha descrito trombocitopenia en algunos casos. La bioquímica de los animales con moquillosuele ser normal.
La inmunofluorescencia directa para antígeno de moquillo en raspados conjuntivales es una técnica muy usada y suele ser positiva en la mayoría de casos. También se ha descrito para sedimento de orina y de lavado traqueal.
La resonancia magnética (RM) y analítica del líquido cefalorraquídeo (LCR) reflejan el estado del SNC pero dan resultados muy variables y poco específicos (figura 1). La técnica con mayor especificidad es la RT-PCR y puede aplicarse en LCR, orina, tonsilas, sangre entera o muestras conjuntivales. Actualmente existen diversas técnicas de PCR; una de ellas es la CODEHOP (consensus and degenerate hybrid oligonucleotide primer) la cual no se limita al estudio de un solo patógeno sino que lo hace de forma más genérica y detecta la presencia de bacterias o virus de forma muy sensible. Es una técnica poco específica, pero ya se ha usado para detectar paramixovirus en casos de moquillo (PCR pan-virales).
Otro método de diagnóstico para el moquillo es la inmunohistoquímica (IHQ) para detectar antígeno vírico que también tiene gran especificidad. Se ha descrito en piel, mucosa nasal y cojinetes plantares. También se puede usar con tejido nervioso en muestras de necropsia. La IHQ ha demostrado una especificidad para moquillo entre el 88 y el 96%.
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Signos neurológicos en perros con moquillo
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Neuropatología del moquillo canino
Pueden aparecer cambios tanto en la sustancia blanca (leucoencefalomielitis o LEM) como en la sustancia gris (polioencefalomielitis o PEM). Las dos formas de inflamación pueden verse juntas en el mismo perro pero, normalmente, tiene lugar la afectación de la sustancia gris primero, que ocurre 1 semana posinfección con inflamación no supurativa. Estos animales suelen morir en 2-3 semanas presentando síndromes convulsivos. Si el animal tiene una buena respuesta inmune o la enfermedad neurológica progresa, entonces se observa la afectación de la sustancia blanca, que ocurre aproximadamente 3 semanas posinfección. La LEM es la forma más frecuente de moquillo neurológico y es siempre posterior a la PEM subclínica. La PEM consiste en inflamación en forma de manguitos perivasculares formados por células mononucleares, degeneración neuronal y gliosis. En ocasiones, pueden observarse inclusiones intracitoplasmáticas en astrocitos. También puede verse hipertrofia de los vasos sanguíneos. Es muy característica de esta forma la necrosis laminar cortical. La PEM se da en corteza cerebral, núcleos basales, tronco encefálico y médula espinal. La LEM tiene predilección por los pedúnculos cerebelosos, tractos ópticos, fórnix hipocampal y sustancia blanca medular. En esta forma se observa desmielinización sin inflamación (figura 2). A las 4-5 semanas posinfección puede observarse encefalomielitis necrotizante no supurativa que sigue a la desminelinización de la fase anterior.
| Figura 2. Desmielinización y espongiosis en la sustancia blanca cerebelar en un perro con moquillo (H/E x15). Cortesía Martí Pumarola (Servei Diagnòstic de Patología Veteriànria, UAB). |
Si el animal presenta convulsiones debe utilizarse fenobarbital entre 2-5 mg/kg/12 h. por vía intravenosa, intramuscular u oral. Si se presenta en status epilepticus se utiliza el protocolo establecido para este tipo de urgencia. La dexametasona a dosis única (2,2 mg/kg i.v) ha mostrado cierto éxito, aunque transitorio, en el tratamiento del edema cerebral. También se han descrito corticoesteroides en el tratamiento de la neuritis óptica con resultados muy variables. Se ha visto que la ribavirina puede inhibir la replicación in vitro del virus.
La inmunidad después de la infección natural o de la vacunación puede persistir, al menos, durante 3 años. El 97% de la inmunidad de la madre frente al virus del moquillo canino se traspasa mediante calostro y puede durar hasta 8 semanas. Los cachorros que no han recibido calostro tienen inmunidad hasta la primera-cuarta semana de vida.
Actualmente se utilizan vacunas vivas modificadas para la inmunización, ya que proporcionan una protección mucho más duradera que las vacunas de antígeno inactivado. Estas últimas se usan en animales salvajes o exóticos. La desventaja de las vacunas vivas inactivadas es la posibilidad de inducir encefalitis posvacunal en cachorros entre los 3-20 días de la vacunación. Suelen ser animales inmunosuprimidos y presentan convulsiones generalizadas, movimientos repetitivos de la mandíbula con sialorrea, para/tetraparesia, signos vestibulares o medulares.
Se ha descrito la utilización de la vacuna del sarampión para conseguir protección contra el moquillo, ya que son dos virus muy parecidos antigénicamente. En comparación con las vacunas específicas de moquillo, la del sarampión parece que no produce una tasa de anticuerpos tan elevada. Otro inconveniente es que con ésta estamos introduciendo en la sociedad un posible patógeno humano.
Existen diversos motivos por los que un animal vacunado de moquillo puede manifestar igualmente signos de infección: mal manejo en el transporte y refrigeración de las vacunas, cirugías, tratamiento con glucocorticoides e infección con parvovirus concomitante.
http://argos.portalveterinaria.com/
Bibliografía
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Maretlla V, Elia G, Buonavoglia C. Canine distemper virus. Emerging and reemerging virases of dogs and cats, pg 787-798. Veterinary Clinics of North America, vol.38, nº4 July 2008.
Nghiem P.P, Schatzberg S.J. Conventional and molecular diagnostic testing for the acute neurologic patient. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 20(1)2010, pg 46-61.
Schatzberg S.J, Nghiem P.P. Infectious and inflammatory diseases of the CNS, pg 341-62. Small Animal Neurological Emergencies (S.Platt, L.Garosi). Manson publishing 2012.
Summers B.A, Cummings J.F, de Lahunta A. Inflamatory diseases of the central nervous system, pg 102. Veterinary neuropathology. Mosby 1995.
Zurbriggen A, Vandevelde M. The pathogenesis of nervous distemper. Progress in veterinary neurology, Vol.5, nº3, 1994. pg109-115.
Entre los problemas que pueden presentarse en la matriz de la perra podemos citar los siguientes:
Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES- Problemas de retención fetal o retención placentaria:
Aquí se trata de que algún feto quede retenido en la matriz y que con su descomposición pueda originar una infección de la matriz. También pueden quedar restos placentarios retenidos. La placenta de los cachorritos suele expulsarse normalmente sobre un cuarto de hora tras la salida del feto. Si no se produce su salida puede originar problemas tales como una endometritis.
Normalmente el diagnóstico de estos procesos requiere el estudio por imagen ( radiografía y/o ecografía) por parte de vuestro veterinario de confianza.
Los problemas de retención placentaria pueden intentar resolverse con tratamiento médico, siempre bajo supervisión veterinaria y, si no se soluciona, se procede a un tratamiento quirúrgico (histerectomía). A veces la retención no origina problemas, al menos a corto y medio plazo, y el propietario no se apercibe de que existe esa retención, pero si lo sabemos a ciencia cierta, mejor instaurar tratamiento que esperar a tener un problema ya establecido.
- Prolapso de la matriz:
Que, al igual que en el caso de la gata, no es frecuente. Puede ocurrir durante el parto o justo tras él. Si la parte prolapsada no es muy grande, no está muy dañada y no se presentan hemorragias, se puede intentar su recolocación, que puede ser externa o, si no se puede, mediante cirugía. Si los daños son severos o no se consigue su recolocación, se procede a la extirpación quirúrgica de la matriz prolapsada (histerectomía).
- Procesos hemorrágicos:
Pueden deberse desgarros en la matriz producidos durante el parto, hemorragias en la zona de implantación placentaria o problemas de la coagulación en la perra. Se puede intentar tratamiento médico ( bajo supervisión veterinaria) y, si no se puede controlar o el daño es severo, se aconseja la cirugía para extirpar matriz y ovarios ( ovariohisterectomía).
Hay que recordar que tras el parto la perra presentará una descarga vulvar de aspecto verdoso sanguinolento y que es completamente normal. Esta descarga puede mostrarse hasta por un periodo de mes y medio a dos meses tras el parto. Si se prolonga en el tiempo o si adquiere tonalidad marrón o purulenta debemos contactar con nuestro veterinario pues puede estar originándose algún proceso patológico.
- Procesos infecciosos:
Tras el parto puede producirse una infección, sobre todo si ha habido abortos, problemas en el parto que hayan dado lugar a la manipulación del canal del parto, etc. La perra presentará una descarga vulvar de aspecto sucio y con mal olor, tendrá un cuadro febril con falta de apetito, temperatura elevada, apatía. También puede rechazar a los cachorros y deja de haber producción láctea.
Dependiendo del origen del proceso, además de instaurar un tratamiento sintomático y antibiótico, a veces hay que recurrir a la cirugía para extraer la matriz.
En los procesos infecciosos de este tipo es imprescindible retirar a los cachorritos y proceder a su alimentación mediante leches maternizadas, de las que hay varios tipos en el mercado.
Otro tipo de problemas que pueden presentarse tras el parto van a tener relación con el tejido mamario. Entre estos problemas podemos citar:
- Falta de producción láctea (agalaxia):
No es muy frecuente. Normalmente la “bajada de la leche” se produce un poco antes o en el momento del parto, aunque a veces se produce hasta con dos semanas de antelación. Cuando no hay producción láctea, esto puede deberse a que hay un parto prematuro , que se haya tenido que realizar una cesárea a la perra, enfermedades concurrentes debilitantes, procesos infecciosos, etc. Es importante en estos casos tener leche maternizada preparada para alimentar a los cachorros desde los primeros momentos. A veces no hay producción láctea pero enseguida se estimula cuando los cachorros empiezan a mamar, por lo que hay que estar al tanto de este problema pero no ir muy rápido a la hora de empezar con leche artificial, que sólo usaremos si se ve que los cachorros intentan sacar leche y no lo consiguen.
- Procesos inflamatorios en las mamas:
Estos procesos se producen cuando hay una intensa producción láctea días antes de que se presente el parto. También puede deberse a que la camada sea muy corta y no se usen todas las mamas para la alimentación de los cachorros. Otra causa puede ser la presencia de anomalías en los pezones que impidan la lactación. Se pueden poner paños calientes y masajear las mamas para ver si se consigue que salga leche. Si la retención es intensa puede producirse gran dolor y esto, a su vez, hará que la perra no quiera que los cachorros mamen. Normalmente se debe recurrir a la alimentación artificial de los cachorritos y al uso de medicamentos para retirar la producción láctea.
- Procesos infecciosos en las mamas:
Las infecciones mamarias pueden tener su origen por vía sanguínea o por una entrada a través de los pezones. Estos procesos originan una inflamación dolorosa y hay que instaurar tratamiento antibiótico pertinente.
Dependiendo del número de mamas afectadas puede ser necesario el retirar la lactación a los cachorros y alimentarlos de forma artificial, usar antibióticos y medicamentos para retirar la producción láctea.
Si hay sólo una mama afectada se puede poner una gasa y esparadrapo que impida la lactación de esa mama y que los antibióticos que se usen no sean perjudiciales para los cachorritos, que pueden seguir alimentándose de las otras mamas.
Por último citaremos el caso de la tetania postparto o eclampsia puerperal, problema bastante frecuente, sobre todo en razas pequeñas y miniatura, en las que, sobre las dos semanas postparto y debido al aumento de la lactación, origina una bajada de las tasas de calcio en sangre y esto va a originar este cuadro nervioso del que ya hemos hablado con anterioridad.
- Puede presentarse inquietud, aumento del jadeo, salivación, debilidad,
Va evolucionando a cuadros de contracciones musculares y convulsiones, taquicardia, elevación térmica y, por último, estado de shock y muerte si no se pone tratamiento con urgencia ( el cual SIEMPRE debe instaurarse por un veterinario y controlando la evolución del cuadro en la clínica).
Más información sobre reproducción de la perra
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Manuel Olivares Martín, veterinario de la Clínica Veterinaria OLIVARES (Granada) y de www.tuveterinario.info
| Calendario de vacunaciones para tu perro |
| Quien mejor puede aconsejar la pauta vacunal de un cachorro o perro es el veterinario, ya que analizará las características individuales de cada perro y escogerá la que más le proteja.
Es importante vacunar a los cachorros y a los perros adultos correctamente contra las enfermedades más comunes: Parvovirosis, Moquillo, Hepatitis, Leptospirosis, Tos de las Perreras, enfermedad de Lyme, Coronavirus y Rabia. El tipo de vacuna y pauta de la vacunación dependerá de:
– Si el cachorro tiene 6 semanas: vacuna sencillita frente a Parvovirosis y Moquillo y 2 polivalentes. – Si tiene 2 meses o más: se ponen 2 polivalentes separadas por 3-4 semanas. En primovacunación conviene poner al menos 2 dosis, y repetirla 1 vez al año.
El Pastor Alemán, Rottweiler, Bóxer y Pit Bull, entre otras, presentan un elevado riesgo de padecer Parvovirosis, Moquillo y Coronavirus, por lo que deben ser vacunados especialmente contra estas enfermedades víricas.
Es importante para las defensas del cachorro que la madre esté correctamente vacunada y desparasitada. También influye, lógicamente, que tanto él como su madre estén bien alimentados, con un peso corporal correcto: así su estado inmunológico será mejor y, en caso de infección vírica o bacteriana, podrá hacer frente a dichas infecciones. Los cachorros o perros con un deficiente estado inmunológico deberán seguir unas pautas vacunales más completas para poseer suficientes defensas.
Determinadas áreas geográficas presentan una mayor prevalencia de enfermedades tales como Moquillo, Parvovirosis,… En zonas rurales, en las que no todos los animales están vacunados adecuadamente, o en áreas en las que existen perros asilvestrados, el riesgo de enfermedades víricas es mayor, y la vacunación debe ser más completa.
Los cachorros o perros que convivan con otros perros (criaderos, residencias), acudan a exposiciones de belleza o de agility, los que se dediquen a cría o a la caza, presentan un mayor riesgo de contraer enfermedades víricas por lo que su vacunación debe ser estricta y completa, incluyendo especialmente la vacuna frente a la tos de las perreras. Los perros que habiten en zonas en las que el riesgo de infección por garrapata sea elevado, deberán ser vacunados contra la Enfermedad de Lyme. Existen varias pautas de vacunación, por lo que lo mejor es que te informe el veterinario. En rasgos generales, podríamos recomendar el siguiente calendario vacunal, pero recordemos que cada perro puede requerir vacunaciones adicionales:
Tu precioso cachorro acaba de llegar, estás deseando bajarlo al parque y enseñárselo a tus amigos y conocidos. ¡Cuidado! Debes evitar el contacto con otros perros hasta que haya recibido todas las vacunas y esté protegido. Al sacarlo y ponerlo en contacto con otros perros, o lugares frecuentados por éstos, estará expuesto a enfermedades y por el momento no está inmunizado. Por otro lado para que se socialice bien, debe estar en contacto con el mundo exterior, para acostumbrarse a la gente y al ruido de la calle, pero evita en todo momento exponerlo innecesariamente. Por supuesto si puedes pasearlo en brazos o llevarlo a un jardín particular donde no haya perros no vacunados. |
La leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas porprotozoos del género Leishmania.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y delbazo. La enfermedad es una zoonosis que afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se los considera animales reservorios.
El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos, un grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a los géneros Phlebotomus del Viejo Mundo, (Europa,África y Asia) y Lutzomyia en América, de la familia Psychodidae. En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es más conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como «arenillas».
Leishmaniasis animal
La Leishmania invade diferentes órganos del perro y otros mamíferos como las liebres, provocando lesiones de diversa consideración, hasta producirse la muerte del animal. La sintomatología clínica es muy variada, pero cabe destacar lesiones en la piel, en las articulaciones y, cuando la enfermedad está ya bastante avanzada, problemas a nivel renal. El parásito se transmite a través de los jejenes. Cuando el jején pica al animal, le transmite la enfermedad con la Leishmania que inocula por medio de la picadura.
A diferencia de los mosquitos a los que estamos acostumbrados a ver, el jején es mucho más pequeño. No es nada fácil verlo, y tampoco oírlo, dado que no hace el típico zumbido al volar. Solamente pican las hembras, que necesitan sangre para desarrollar los huevos. Los machos se alimentan de azúcares y plantas.
La picadura del jején transmite la enfermedad sólo si previamente había picado a otro animal ya infectado. Los perros y otros mamíferos infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas, sino tras el vector alado, el jején. El reservorio habitual es el perro, pero para que la enfermedad se trasmita es imprescindible la participación del vector (mosquito flebotomo). Los perros no contagian la enfermedad directamente a otros animales ni a las personas, por ninguna vía.
La leishmaniasis no se puede curar, de momento, sólo tratar los síntomas y mantenerla a raya, si bien es importante diagnosticar la enfermedad lo antes posible. Actualmente ya existe una vacuna contra la leishmaniasis. El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los países de la cuenca mediterránea y en América Latina, siendo las épocas de más riesgo las de mayor calor.
Es importante hacer un diagnóstico diferencial, que nunca sale certero debido a que hay enfermedades como schistosomiasis, brucelosis, malaria, hepatitis viral,histoplasmosis sistémica, tuberculosis, paracoccidioidomicosis diseminada, leucemia, linfoma, entre otras, pueden cursar con una clínica similar a la leishmaniasis visceral.
Signos clínicos de la leishmaniosis
Lluís Ferrer, med vet, PhD, Dipl ECVD (1). Xavier Roura, med vet, PhD, Dipl ECVIM-CA.
(1) Miembro del grupo LeishVet. Facultad de Veterinaria, Universitat Autònoma de Barcelona.(2) Miembro del Grupo de Estudio de la Leishmaniosis Canina (GSLC). Hospital Clínic Veterinari, Universitat Autònoma de Barcelona.
La leishmaniosis canina muestra un extraordinario polimorfismo clínico.
La característica más importante de la leishmaniosis canina es su extraordinario polimorfismo clínico. La leishmaniosis canina es una enfermedad sistémica o visceral y esto significa que puede afectar a numerosos sistemas u órganos y que, en la práctica, hay que incluirla en la mayoría de los diagnósticos diferenciales [1-3].
Debido a que los signos clínicos de la leishmaniosis canina no son patognomónicos, una buena evaluación de la reseña, de la anamnesis y de la exploración física es muy importante para confirmar la relación directa entre la infección por Leishmania y la clínica que muestra el perro.
Por ejemplo, no hay que olvidar que la leishmaniosis puede afectar a perros de cualquier raza, si bien algunas como el pastor alemán o el bóxer parecen ser más susceptibles [4-6]. También parece que hay una mayor predisposición de los machos a desarrollar la enfermedad [6-8], como ya está descrito en la especie humana [9] o en el hámster [10].
Además, la leishmaniosis canina tiene una distribución bimodal, con un pico de perros afectados con edad inferior a los 3 años y un segundo pico entre los 8 y 10 años de edad [6]. Es también muy importante saber si el perro vive o ha estado en áreas endémicas de leishmaniosis canina, si ha podido estar expuesto a los vectores transmisores de la misma (flebótomos) o si ha recibido tratamientos que puedan alterar el funcionamiento de su sistema inmunitario. La anamnesis se completa con la descripción de los signos clínicos que ha detectado el propietario en su perro y que pueden ser compatibles con la leishmaniosis canina [11].
¿Qué signos clínicos podemos encontrarnos?
Los signos clínicos (tabla 1) que se presentan en la leishmaniosis son producidos por dos principales mecanismos patogénicos, que vimos en el capítulo anterior:
| Por un lado, una inflamación granulomatosa no supurativa en los lugares donde se multiplica el parásito |
| Y, por otro, el depósito de inmunocomplejos en distintas localizaciones anatómicas [12]. |
Debido al primer mecanismo se han descrito manifestaciones clínicas en piel, hígado, intestino, ojos, riñón, hueso y mucosas [13-18]. Debido al segundo mecanismo aparecen lesiones mayoritariamente renales, oculares y vasculares [1,17-24].
No se conocen aún con certeza los mecanismos patogénicos de la presentación de la anemia [25] y de los trastornos de la hemostasis [20,21,27,28] en la leishmaniosis. La mayoría de autores piensan que las principales causas de estas alteraciones son la presencia de los procesos inmunomediados junto con el hecho de que la leishmaniosis sea una enfermedad crónica. Se han descrito en algunos casos depósitos de amiloide en diferentes órganos, aunque su importancia clínica parece poco relevante [29-31].
| Tabla 1. Signos clínicos de la leishmaniosis canina. | |
| Generales | Estado nutritivo deficiente hasta la caquexia, atrofia muscular, letargia, mucosas pálidas, epistaxis, linfoadenomegalia, hepato-esplenomegalia, cojera o inflamación articular, fiebre. |
| Cutáneos o mucocutáneos | Dermatosis exfoliativa (localizada o general), dermatitis ulcerativa (uniones mucocutáneas, cojinetes o callos de apoyo), dermatitis paular, dermatitis nodular, lesión en la trufa (similar a pénfigo-lupus), onicopatías, híperqueratosis naso-digital. |
| Oculares | Lesiones palpebrales, lesiones conjuntivales difusas o nodulares, lesiones corneales (queratitis nodular, queratoconjuntivitis o queratitis seca), lesiones de la esclera (epiescleritis o escleritis difusa o nodular), uveítis anterior difusa o granulomatosa, uveítis posterior (corioretinitis, hemorragia o desprendimiento de retina), glaucoma, panoftalmia, lesiones de la órbita (granulomas o miositis). |
| Otros | Gastrointestinales o neurológicos. |
Los signos clínicos más frecuentes son los cutáneos, que se presentan, aproximadamente en el 80% de los perros enfermos. La linfoadenopatía, presente en un 70-80% de los pacientes, y los síntomas generales (fiebre, apatía, adelgazamiento y atrofia muscular) presentes en un 40-60%, son también muy frecuentes.
Luego se abre un amplio abanico que incluye signos clínicos renales y/u oculares, esplenomegalia, hepatomegalia, dolor, cojeras, diarrea, epistaxis, onicogrifosis, onicorrexis, fiebre, ictericia, síncopes o tos; que aparecen de forma variable con tantos por cientos de aparición que oscilan entre el 1% y el 20 % según los diferentes autores [1-3,12].
Los signos clínicos cutáneos más comunes son la presencia de una capa de pelo fino, sin brillo; la alopecia con exfoliación (descamación); la dermatitis ulcerativa; la dermatitis nodular; la dermatitis pústular; o los nódulos y ulceraciones en membranas mucosas [1,12,15,34,35].
También es amplio el número de signos oculares, destacando la blefaritis, conjuntivitis, queratitis seca, uveitis y celulitis orbitaria; lesiones que pueden conducir a un glaucoma o a la panoftalmia y por tanto incluso a la ceguera [17,18]. La glomerulonefritis es la alteración renal más frecuente.
En los perros se manifiesta con proteinuria que puede evolucionar a un síndrome nefrótico y en algunas ocasiones finalizar en una insuficiencia renal [ 20,30,31,37,38,39,42,44]. Los signos clínicos digestivos clásicos son la diarrea con o sin melena y los vómitos; ambos relacionados con colitis, duodenitis o secundaria a los problemas renales [13].
La hepatitis crónica se observa de forma ocasional [20]. La epistaxis, presente aproximadamente en un 10% de los casos, es uno de los signos clínicos más difíciles de explicar, ya que en su patogenia se barajan la vasculitis, la trombocitopenia, las coagulopatías, la hiperviscosidad y la inflamación ulcerativa de la mucosa nasal [21,22,26,27].
Apoyo en los resultados obtenidos en el laboratorio
Las pruebas de laboratorio de base son el hemograma completo, la bioquímica sérica, el proteinograma y el examen de la orina. En la leishmaniosis canina, estas pruebas pueden permitir detectar una o más alteraciones asociadas a la enfermedad, las cuales se describen en la tabla 2 [1-3]. Si se encuentran hallazgos relevantes en estas pruebas de base, puede ser interesante realizar otras pruebas más específicas [41-46].
| Tabla 2. Alteraciones de laboratorio asociadas a la leishmaniosis canina. | |
| Hemograma | Anemia poco o no regenerativa, anemia regenerativa (posiblemente inmunomediada), leucocitosis neutrofilica y monocítica con linfopenia y eosinopenia (leucograma de estrés), leucopenia, trombocitopenia. |
| Coagulación | Hiperfibrinogenemia, alargamiento del PT y aPTT. |
| Bioquímica | Híperproteinemia, hipoalbuminemia, híperglobulinemia, alteración ratio albúmina/globulina, azotemia, aumento de los enzimas hepáticos. |
| Proteinograma | Hipoalbuminemia, aumento de las globulinas alfa 2 y gammapatia poli/monoclonal. |
| Orina | Orina isostenúrica (1008-1012) o poco concentrada (<1030), proteinuria (en tira de orina o en ratio proteína/creatinina de orina). |
Sin embargo, en la mayoría de los casos aunque son de ayuda, los análisis clínicos muestran alteraciones que no son patognomónicas de la leishmaniosis canina. La hipergammaglobulinemia, presente en un 80% de los casos, la anemia en un 60% y la hipoalbuminemia en un 40% son las alteraciones analíticas más frecuentes.
La anemia es de tipo no regenerativo y es debida a que la leishmaniosis es una enfermedad crónica; aunque los hallazgos de títulos positivos de ANA y Coombs sugieren también la búsqueda de otras posibles explicaciones. En el hemograma también destaca la trombocitopenia (60%) y, dependiendo de los casos, leucocitosis o leucopenia. La hipergammglobulinemia es normalmente policlonal [43], aunque se han detectado casos en los cuales puede ser monoclonal [36].
La hipoalbuminemia es compensatoria a la hipergammaglobulinemia y también consecuencia de la glomerulonefritis [44]. Otras alteraciones son incrementos de la ALT, gamma GT, urea o creatinina y la presencia de proteinuria o de hematuria [20,37,41,42,44].
Decisión del diagnóstico
Con toda la información el clínico veterinario debe decidir si incluir la leishmaniosis en la lista de diagnósticos diferenciales o no.
En cualquier caso, si los signos clínicos permiten incluir la leishmaniosis canina en el diagnóstico diferencial, es recomendable proseguir la investigación de laboratorio para confirmar o excluir su presencia.
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Muchos son los posibles planes de vacunación para nuestra mascota, los laboratorios proponen su plan, los criadores proponen el suyo, pero el único realmente capacitado para proponer y realizar la correcta inmunización es su veterinario, él conoce la incidencia de cada enfermedad en su zona, pudiendo, de esta manera coordinar un perfecto plan de inmunización.
El cachorro recibe una primera inmunidad de su madre debido a los anticuerpos contenidos en el calostro, estos se transmiten principalmente durante las primeras 24 horas de vida al mamar, estos anticuerpos luego desaparecen por lo tanto el cachorro no estará protegido si no se comienza la vacunación.
Los cachorros nacen con parásitos porque la madre se los ha transmitido a través de la placenta y luego con la leche en la lactancia, por eso es muy importante desparasitarlos antes de su primera vacuna.
Si tus perros son Rotweiller, Husky, Dobermann o Golden o tienen algo de estas razas dentro de su herencia genética, puedes colocar la primera dosis de PARVOVIRUS antes de los 45 días (la de bajo pasaje viene para administrar a partir los 30 días) porque estas razas son muy susceptibles a esta enfermedad.
Plan de vacunación:
- A los 45 días de vida primera dosis de PARVOVIRUS.
- A las 9 semanas de edad se dará la segunda vacuna que será para protección contra MOQUILLO CANINO, ADENOVIRUS TIPO 2, HEPATITIS INFECCIOSA C y LEPTOSPIROSIS.
- Y la segunda dosis de PARVOVIRUS. Opcional CORONAVIRUS.
- A las 12 semanas de vida se repite una dosis de la vacuna anterior y la tercera de PARVOVIRUS.
- A partir de los 4 meses de edad se vacunará contra la RABIA.
- Luego hay que repetir anualmente la vacuna QUINTUPLE (PARVOVIRUS / MOQUILLO / HEPATITIS / PARAINFLUENZA/ LEPTOSPIROSIS) y RABIA.
Se DESPARASITA con cada vacunación porque además de eliminar los parásitos, el antiparasitario estimula las defensas y ayuda a que la vacuna produzca un mejor efecto inmunizante. Luego de terminado el plan de vacunación se DESPARASITA en forma periódica cada 4 MESES y con cada revacunación.Dra Laura B. Fioritotiendanimal.com
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